TRIGEMINUS-NEURALGIE - Primäre und symptomatische Formen, Tic douloureux

TRIGEMINUS-NEURALGIE

primäre und symptomatische Trigeminus-Neuralgie, Tic douloureux
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Manche Autoren schreiben den Begriff Trigeminus-Neuralgie auch zusammen (Trigem inusneuralgie) oder auch ohne Bindestrich (Trigeminus Neuralgie).

Die Trigeminus Neuralgie (primäre und symptomatische) ist auch für den ausgebildeten Schmerztherapeuten eine Herausforderung, da es sich um ein schwieriges Krankheitsbild handelt.

Die Trigeminus-Neuralgie tritt meist nach dem 40. Lebensjahr auf, Frauen sind auf Grund ihrer höheren Lebenserwartung häufiger betroffen als Männer. Bei Männer liegt die Häufigkeit bei etwa 4 auf 100000 Einwohner, bei Frauen sind es 6.

Meist ist der Verlauf progredient (= fortschreitend). 29 % der Patienten haben in ihrem Leben nur eine Schmerz episode , 28 % dagegen drei und mehr. In den ersten 5 Jahren treten jährlich bei 21 % der Patienten erneute Schmerzanfälle auf (Katusic, et al. 1991).

Die Trigeminus-Neuralgie betrifft am häufigsten die Äste V2 (= Oberkiefer / Wange) (18 %) und V3 (= Unterkiefer) (14 %) entweder allein oder in Kombination (37-40 %). Der alleinige Befall von V1 (= Stirn) kommt nur bei ca. 1-5 % der Patienten vor. In 3-5 % kann die Schmerzkrankheit beiderseits auftreten.

Der Begriff "primäre Trigeminus-Neuralgie" muß allerdings relativiert werden, da als Ursache häufiger ein pathologischer (= krankmachender) Gefäßkontakt in der hinteren Schädelgrube vorliegt, weshalb die meisten primäre n Formen letztlich dann doch symptomatisch sind.
Am häufigsten beruht die Kompression auf einem Gefäßkontakt mit der Arteria cerebelli superior (ca. 80%). Die Übertragung der Blutgefäß-Pulsation führt zu einer segmentalen Demyelinisierungen (= Entmarkung) der Nervenwurzel (Love und Coakham 2001).

Daß ein solcher, enger Gefäßkontakt nicht zwingend zu einer Trigeminus Neuralgie führt, zeigt eine Untersuchung bei Sektionen (= Leichenöffnungen), nach dieser liegt relativ häufig eine Kompression der Trigeminuswurzel vor, ohne daß die Menschen zu Lebzeiten unter dieser Krankheit gelitten haben.

Die Trigeminus-Neuralgie (primäre und symptomatische) ist gekennzeichnet durch anfallsartige Schmerzattacken im Gesicht mit maximaler Stärke und überwiegend kurzer Dauer (Sekunden). Der Schmerzbereich deckt sich mit dem Ausbreitungsgebiet des betroffenen Nerven astes. Die Attacken können auch durch physiologische, taktile (= den Tastsinn betreffend), thermische oder propriozeptive (= den Eigenreflex betreffende) Reize ausgelöst werden. Häufige Triggermechanismen (= Auslösemechanismen) sind bei der (echten) Trigeminus-Neuralgie Kauen, Sprechen oder bestimmte Gesichtsbewegungen, die Berührung bestimmter Hautareale, die Einwirkung von Wasser oder generell Kälteexposition. Meistens sind Triggerpunkte bzw. Triggerzonen identifizierbar.
Die Beschwerden treten oft periodisch auf, schmerzfreie Intervalle sind häufig. Manchmal gehen die Attacken der Trigeminus-Neuralgie auch in äußerst schmerzhafte längere Salven über. Bei einer sehr starken Schmerzattacke treten Zuckungen der Gesichts muskulatur hinzu (Tic douloureux). Im Anfall ist die betroffene Gesichtspartie meist leicht gerötet, bedingt durch den Schmerz kann Tränensekretion ausgelöst werden, was dann oft zur Verwechslung mit dem Bing-Horton-Kopfschmerz führt, besonders wenn der 1. Ast betroffen ist. Im Unterschied zum Cluster-Kopfschmerz (Bing-Hor ton-Kopfschmerz, Erythroprosopalgie) treten die Attacken meist nur am Tage auf. Bei der körperlichen Untersuchung sind die zugehörigen Nervenaustrittspunkte oft druckschmerzhaft (bei ca. 60%). Das weibliche Geschlecht und Patienten jenseits des 40. Lebensjahres erkranken häufiger an einer dieser Gesichtsneuralgie.
Diagnostik: Ausführliche Anamnese (= Abfrage der Vorgeschichte) bzw. Schmerzanamnese, neurologische Untersuchung, bei unklaren Befunden (z.B. neurologische Defizite) zusätzlich Röntgenaufnahme der Schädelbasis und CT, u.U. auch Kernspintomographie sowie Liquordiagnostik (= Hirnwasseruntersuchung).

Medikamentöse Schmerztherapie der Trigeminus-Neuralgie (primäre und symptomatische):
Als Mittel der ersten Wahl gelten bei der Trigeminus-Neuralgie die Antiepileptika (= Mittel gegen die Fallsucht, aber auch bei Trigeminus-Neuralgie wirksam) Gabapentin oder Pregabalin, als 2. Wahl Carbamazepin. Die Dosierung soll langsam einschleichend erfolgen. Antiepileptika sollen nicht abrupt abgesetzt werden, sondern langsam ausschleichend über mindestens 10 Tage. Allzuschnelle Dosisreduktion oder abruptes Absetzen führen meist zu heftigsten Schmerzattacken.
Bei ungenügender Wirkung von Carbamazepin oder Gabapentin bzw. Pregabalin können 300-400 mg Phenytoin oder 3-8 mg Clonazepam versucht werden.
Gute Resultate sahen wir teilweise auch unter einer Therapie mit Lamotrigin.
Alternativ, oder in Kombination zur Einsparung von Antikonvulsiva, kann bei der Trigeminus-Neuralgie auch das zentral wirksame Muskelrelaxans Baclofen (= im Rücken mark / Gehirn wirkendes Mittel zur Muskel entspannung) versucht werden. Die Dosierung erfolgt einschleichend, z.B. Beginn mit 3x5 mg/d. In Kombination mit Antikonvulsiva (= krampflösende Mittel) sollte eine Tagesdosis von 90mg nicht überschritten werden (Steardo et al. 1984). Die Höchstdosierung gibt der Hersteller allerdings mit nur 75 mg an.
In der Regel sind bei der Trigeminus-Neuralgie peripher wirksame Analgetika (= Schmerzmittel) ohne Nutzen, zentral (= im Rückenmark / Gehirn) wirksame allenfalls in hoher Dosierung.
Hin und wieder sahen wir bei der Trigeminus-Neuralgie einen schmerzlindernden Effekt bei der Gabe eines Gemisches aus Uridin- und Dinatriumsalzen (Keltican®). Dosierung: 2mal tgl. 1-2 Kps. zusätzlich 2mal wöchentlich eine i.m.-Injektion.
Bei stärksten Schmerzanfälle n mit statusähnlichem Charakter hat sich die Verabreichung von Phenytoin als Kurzinfusion bewährt.

Sehr bewährt hat sich zur Schmerztherapie auch die therapeutische Lokalanästhesie (= Behandlung mit einem örtlichen Betäubungsmittel) (Lees er et Hefermann 1989 Schmer zklinik Bad Mergen theim). Dabei werden je nach individueller Wirkzeit 2-3 x täglich die betroffenen Gesich tsnerven an ihren Austrittspunkten (Foramen supraorbitale, infraorbitale oder mentale) mit ca. 1 ml Bupivacain 0,5% blockiert und die im Anfall dominanten Schmerzareale und Triggerzonen flächenhaft mit ca. 2-3 ml Bupivacain infiltriert.
Eine Leitungsanästhesie der Nerven maxillaris und mandibularis kann durch die Incisura mandibulae (= Einbuchtung des Unterkiefers nahe am Kiefergelenk) hindurch mit jeweils ca. 2-3 ml Bupivacain (0,5%) erfolgen. Nächst höhere Therapiestufen sind bei Trigeminus Neuralgie dann Blockaden des Ganglion cervicale superius (als GLOA = ganglionäre Opioidanalgesie) oder Ganglion stellatum (= Schaltstellen im unwillkürlichen Nervensystem im hinteren Rachen - bzw. seitlichen Halsbereich).
Unter dieser konsequenten, täglichen Therapie kann dann eine bestehende Carbamazepin- oder Gabapentin -Medikation langsam ausschleichend reduziert werden, ohne daß heftige Schmerzattac ken auftreten.

Aus bisher ungeklärter Ursache, vermutlich aber durch Störungen im Metabolismus (= Stoffwechselvorgänge) , ist die Nervenzelle nicht in der Lage, ein stabiles Membranpotential (= bioelektrische Aktivität an biologischen Strukturen mit abschließender, begrenzender oder trennender Funktion) von 60-90mV (= 60-90 tausendstel Volt) aufrechtzuerhalten, weshalb schon geringe taktile (= den Tastsinn betreffende) und thermische (= die Temperatur betreffende) Reize zu einer Depolarisation (= Verminderung oder Aufhebung der Spannung an der Trennschicht) und damit zu Schmerzen führen können. Die nachfolgende Repolarisation (= Wiederaufbau der Spannung an der Trennschicht) erfordert von der Zelle eine hohe energetische Leistung, die dem ohnehin geschwächten Metabolismus (= Stoffwechselvorgänge) zusätzlich abverlangt wird. Mit jeder De- und nachfolgenden Repolarisation erschöpfen sich zunehmend die energetischen Reserven und das Membranpotential sinkt weiter ab, wodurch die Anfälligkeit auf depolarisierende (= Verminderung oder Aufhebung der Spannung an der Trennschicht bewirkende) Reize weiter zunimmt; damit tritt ein Circulus vitiosus (= Teufelskreis) ein.
Mit Nervenblockaden wird die Schmerzreizleitung unterbrochen, d.h., die Depolarisation (= Verminderung oder Aufhebung der Spannung an der Trennschicht) verhindert, damit erübrigt sich die energieverzehrende Repolarisation (= Wiederaufbau der Spannung an der Trennschicht). Durch die gleichzeitige Blockade der sympathischen (= das unwillkürliche Nervensystem betreffende) Faseranteile (Sympathikolyse) wird die Durchblutung und damit die Nutrition (= Ernährung der Zelle) sehr deutlich verbessert, so daß sich der Metabolismus (= Stoffwechsel) mindestens für die Dauer der Blockade erholen kann.
In der Regel reicht eine einmalige Nervenblockade jedoch nicht aus, so daß, je nach Ausmaß der mutmaßlichen metabolischen (= den Stoffwechsel betreffende) Störung, weitere Blockaden erforderlich sind. Es leuchtet ein, daß der optimale Zeitpunkt für die Folgeblockade der Moment ist, in dem die vorausgegangene eben abgeklungen ist, weil sonst die Gefahr besteht, daß der beschriebene Circulus vitiosus (= Teufelskreis) erneut in Gang kommt.
Dies ist der Grund, warum wir bei Patienten mit Trigeminus-Neuralgie die Blockadebehandlungen mit einem lang wirkenden örtlichen Betäubungsmittel konsequent zweimal täglich (auch an Wochenenden) durchführen, was ambulant natürlich kaum realisierbar ist.
Andererseits läßt sich mit dem beschriebenen Wirkmechanismus begründen, daß es in vielen Fällen sinnlos ist, die therapeutischen Blockaden in größeren Zeitabständen durchzuführen, so z.B. nur 2 mal wöchentlich als ambulante Schmerzbehandlung.

Diese sollten bei Trigeminus-Neuralgie nur dann zum Einsatz kommen, wenn medikamentöse Behandlungsversuche erfolglos bleiben. Nachteil der Elektrokoagulation des Ganglion Gasseri ist die relativ hohe Rezidivquote (= Rückfallrate). Eine gefürchtete Komplikation ist eine Läsion (= Verletzung) des N. ophthalmicus (bis hin zur Erblindung).
Durch Thermo- oder Kryokoagulation des Ganglion Gasseri treten insgesamt deutlich weniger Nebenwirkungen auf. Schmerzrezidive (= wiederkehrende Schmerzen) werden allerdings auch bei dieser Methode mit 5-20 % angegeben (Siegfried 1977).
Retroganglionäre Wurzeldurchtrennungen, Traktotomie oder Thalamotomie werden heute bei einer Trigeminus Neuralgie kaum mehr durchgeführt (Moebius et al. 1989). Obsolet (= veraltet) sind Exhairese (= herausziehen) oder Alkoholinjektionen peripherer Trigeminus -Äste (Diener et al. 1994). Insgesamt gesehen hat sich in den letzten Jahren eine zunehmende Zurückhaltung bei der Indikationsstellung zur operativen Behandlung durchgesetzt (Ausnahme: Operation nach Janetta).
Nichtmedikamentöse Therapiemaßnahmen haben sich bei der Trigeminus-Neuralgie nicht oder nur ungenügend bewährt.

Die (echte) Trigeminus-Neuralgie wird häufig mit folgender Diagnose verwechselt:

Dieser Begriff bezeichnet Gesich tsschmerzen, die zwar vorwiegend im Bereich des Trigeminus (deshalb wird manchmal auch der Begriff Trigeminusneuropathie verwendet), jedoch nicht streng paroxysmal (= anfallsartig) wie bei der Trigeminus-Neuralgie auftreten. Die Schmerzregion ist in der Regel nicht mit dem Ausbreitungsgebiet des mutmaßlich betroffenen Nervenastes identisch, nicht selten sind auch beide Gesichtshälften betroffen. Es sind keine deutlichen Triggermechanismen (= Auslösemechanismen) vorhanden, weshalb auch Triggerzonen meist fehlen.
Überwiegend klagen die Patienten mit atypischen Gesich tsschmerzen über einen Dauerschmerz bzw. länger anhaltende Schmerzsensationen, die sich aber auch anfallsartig verstärken können. Häufig liegen beim atypischen Gesich tsschmerz psychische Überlagerungen vor (z.B. depressive Verstimmung, psychovegetative Labilität, neurotische Verhaltensstörungen).

Häufig ist die körperliche Untersuchung völlig unauffällig. Teilweise sind die korrespondierenden NAP (= Nervenaustrittspunkte) (Foramen supraorbitale, infraorbitale und mentale) druckdolent. Die Beschreibung der Schmerzqualität ist uneinheitlich, teilweise wird brennend angegeben, teilweise dumpf und drückend.
Zur Schmerztherapie des atypischen Gesich tsschmerzes können wie bei der primäre n Trigeminus-Neuralgie Antikonvulsiva (z.B. Carbamazepin, Gabapentin oder Pregabalin) (= krampflösende Mittel) versucht werden, allerdings fällt die Erfolgsquote geringer als bei der Trigeminus-Neuralgie aus. Ähnliches gilt für die Verordnung von Baclofen, auch in Kombination mit einem Antikonvulsivum.
Aus unserer Sicht heraus ist bei atypischen Gesich tsschmerzen das Mittel der Wahl eher ein Antidepressivum. Tri- oder tetrazyklische Antidepressiva eignen sich auch zur Prophylaxe (= Vorbeugung) eines episodenhaft auftretenden atypischen Gesich tsschmerzes.
Vereinzelt sprechen die Beschwerden auf einfache Analgetika wie ASS oder Paracetamol an. Manchmal hilft auch ein Gemisch aus Uridin- und Dinatriumsalzen (Keltican®).

Zufriedenstellend wirksam ist die therapeutische Lokalanästhesie mit lang wirkenden Lokalanästhetika (= örtliche Betäubungsmittel) z.B. Bupivacain 0,25-0,5%). Dabei werden 2-3 x täglich die betroffenen Gesich tsnerven an ihren Austrittspunkten (Foramen supraorbital, infraorbitale oder mentale) blockiert und das dominante Schmerzareal flächenhaft infiltriert (Le eser et Hef ermann 1989). In hartnäckigen Fällen kann auch bei dieser Indikation die Durchführung von Ganglion cervicale superius- oder Stellatumblockade n (= Betäubung vegetativer Schaltstellen im Rachen- oder seitlichen Halsbereich) in engmaschiger Abfolge versucht werden.
Physikalische Therapiemaßnahmen wie Wärme- oder Kälteapplikation, aber auch transkutane Nervenstimulationen können beim atypischen Gesichtsschmerz zur Linderung beitragen.
Operative Verfahren (Elektrokoagulation des Ganglion Gasseri oder Thermokoagulation) sollten nur dann in Erwägung gezogen werden, wenn höhergradige psychische Überlagerungen auszuschließen sind.

Wenn eine Trigeminus-Neuralgie längerfristig besteht, so ist davon auszugehen, daß bereits ein Chronifizierungsgrad II oder III (Mainzer Stadieneinteilung) vorliegt. In diesen Fällen ist eine rein somatische (= körperliche) Behandlung kaum mehr ausreichend, sondern es müssen zusätzlich psychologisch /psychotherapeutische Interventionen erfolgen.

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